TUBERCULOSIS INTESTINAL: Es una patología infecciosa ocasionada por Mycobacterium tuberculosis. La infección intestinal  se  produce por tragar esputo infectado , pero también por leche contaminada o por via sanguínea. El desarrollo de la infección se ve favorecida por estados de inmunodeficiencia como el VIH.  

1. Endoscopía: 

1. Localización:  Se ha descrito en cualquier segmento del colon, pero se localiza mayormente en ciego y colon derecho. El mycobacterium tiene afinidad por el tejido linfoide, que es más común en esos segmentos colónicos; lo que explica esta preferencia topográfica. 

2. Aspecto: Se puede presentar como: 

1. Úlceras únicas o múltiples, se caracterizan por ser circunferenciales o transversales al eje mayor intestinal. La afectación usualmente es segmentaria. 

2. Pólipos.  

3. Pliegues deformados y estenosis. 

4. Lesiones pseudotumorales o masas. 

5. Puede presentarse fístulas. 

6. Válvula ileocecal distendida y deformada. 

2. Microscopía: Se caracteriza por: 

1. Arquitectura: El estado de las criptas es muy variable, pueden estar conservadas y en otras ocasiones muy distorsionadas, es decir alargadas e incluso ramificadas. 

2. Cambios epiteliales :El epitelio de superficie puede mostrar cambios regenerativos (con reducción de citoplasma y pérdida de mucina), lo cual les da un aspecto basófilo a las células. Membrana basal, no hemos encontrado reportes sobre su estado en tuberculosis. Las úlceras usualmente no penetran más allá de la muscularis mucosae 

3. Infiltrado inflamatorio de distribución basal y submucosa, compuesto por  

1. linfocitos y células plasmáticas.  

2. Neutrófilos y Eosinófilos pueden estar presentes.  

3. Los granulomas son distintivos y se caracterizan por ser de gran tamaño (>400 μm), coalescentes de localización profunda (usualmente en submucosa o por debajo de los lechos ulcerosos). Frecuentemente se presentan acompañados de necrosis caseosa y células gigantes tipo Langhans; sin embargo, no es inusual identificar granulomas incompletos (constituidos solamente por un acúmulo de células epitelioides).  

4. Folículos linfoides presentes en la interfaz mucosa - submucosa.  

5. Linfocitos intraepiteliales (LIEs), no hemos encontrado reportes sobre el estado de los LIEs en tuberculosis. En nuestra experiencia, los LIEs se han encontrado siempre dentro de los valores normales. 

4. Estudio histoquímico e inmunohistoquímico complementario: 

1. Coloración de Ziehl Neelsen: Permite identificar la presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes. Tiñe de una coloración  rojiza a los bacilos en un fondo celeste debido al efecto del azul de metileno. Los bacilos se ven alargados y de un aspecto arrosariado. 

2. GMS (plata metanamina de Gomori): Es una tinción a base de bisulfato de sodio y ácido crómico, empleado usualmente para la identificación de estructuras micóticas. Sin embargo, puede resaltar organismos no micóticos como la cutícula de la larva de Strongyloides stercoralis, las inclusiones de Citomegalovirus y en este caso a los bacilos ácido alcohol resistentes de Mycobacterium tuberculosis. 

3. Inmunohistoquímica para tuberculosis: Detecta antígenos de Mycobacterium tuberculosis, que se presentan como estructuras granulares gruesas en el citoplasma de macrófagos (principalmente), neutrófilos, linfocitos, células endoteliales y células dendríticas. 

4. CD 73: Es un marcador de inmunohistoquímico que puede ser de utilidad en distinguir los granulomas de tuberculosis de los granulomas de la enfermedad de Crohn, siendo usualmente positivos en los primeros y negativos en los últimos. 

3. Criterios para el diagnóstico: El gold standar diagnóstico para colitis tuberculosa es microbiológico, sin embargo, el diagnóstico histológico es usado regularmente al menos como sospecha inicial. Para plantear este diagnóstico se requiere: 

1. Identificar las características microscópicas ya mencionadas. Actualmente no hay consenso o score sobre cuáles o cuántas características histológicas son suficientes para el diagnóstico. Naturalmente, para algunos autores, los granulomas podrían ser considerados como indispensables para sospechar de tuberculosis. Sin embargo, debe recordarse que en muestras obtenidas por biopsias, estos granulomas podrían faltar. Como se mencionó previamente los granulomas de la tuberculosis, por ser profundos, dificultan que sean alcanzados por la pinza de biopsia.  

2. Un estudio complementario positivo sea de Bk/ Ziehl Neelsen, inmunohistoquímica o PCR en bloques de parafina. 

4. Tipificación histológica: No hemos encontrado información sobre tipos histológicos de colitis tuberculosa. 

5. Graduación histológica: No hemos encontrado información sobre grados histológicos de colitis tuberculosa. 

6. Diagnóstico diferencial histológico:  

1. Vasculitis: Ocasionalmente, las células endoteliales de los vasos pueden simular granulomas cuando presentan cambios hiperplásicos especialmente en cortes tangenciales. Sin embargo, se pueden diferenciar de un verdadero granuloma, por la presencia de hematíes y capa de músculo liso, para mayor seguridad podría recurrirse al estudio de actina que será positivo en el vaso y negativo en el granuloma. 

2. Hongos: Ambas patologías comparten la presencia de granulomas, los que pueden ser muy similares incluso con células gigantes, en el caso de histoplasma. La distinción se hace por la identificación de levaduras con HE y resaltandolas con PAS. 

3. Colitis por Yersinia 

4. Colitis por enfermedad de Crohn: Coinciden en la afectación ileocecal y presencia de granulomas. Sin embargo, se diferencian en las características de los granulomas. Los granulomas de la tuberculosis son profundos, submucosos, confluentes, grandes y pueden contener necrosis caseosa y células gigantes. Por el contrario, los granulomas de la enfermedad de Crohn son pequeños, localizados en mucosa y carecen de necrosis caseosas. Aun cuando, la forma de los granulomas es distinta entre ambas entidades, ocasionalmente, pueden ser indistinguibles. Otra diferencia es la alteración de la arquitectura, que en la tuberculosis es leve o ausente; mientras que en la enfermedad de Crohn  está muy alterada.. 

7. Referencias bibliográficas:   

1. Kedia S, Das P, Madhusudhan KS, et al. Differentiating Crohn's disease from intestinal tuberculosis. World J Gastroenterol. 2019;25(4):418-432. doi:10.3748/wjg.v25.i4.418  

2. Chatzicostas C, Koutroubakis I, Tzardi M, Roussomoustakaki M, Prassopoulos P, Kouroumalis E. Colonic tuberculosis mimicking Crohn's disease: Case report. BMC Gastroenterology 2002; 2.  

3. Heer M, Salfinger M, Kehl O, et al. Die primäre Kolontuberkulose [Primary colon tuberculosis]. Schweiz Med Wochenschr. 1985;115(10):349-353. 

4. Giouleme O, Paschos P, Katsaros M, et al. Intestinal tuberculosis: a diagnostic challenge--case report and review of the literature. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2011;23(11):1074-1077. doi:10.1097/MEG.0b013e32834a9470 

5. Riestra S, Taxonera C, Zabana Y, et al. Recommendations of the Spanish Working Group on Crohn's Disease and Ulcerative Colitis (GETECCU) on screening and treatment of tuberculosis infection in patients with inflammatory bowel disease. Recomendaciones del Grupo Español de Trabajo en Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa (GETECCU) sobre el cribado y tratamiento de la infección tuberculosa en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Gastroenterol Hepatol. 2021;44(1):51-66. doi:10.1016/j.gastrohep.2020.04.006