GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI Es una patología inflamatoria gástrica asociada a la infección por Helicobacter pylori. La Agencia Internacional para la investigación en Cancer (IARC), identificó al H. pylori como grupo 1 (carcinógeno definitivo). Se estima que más del 50% de la población mundial está infectada por esta bacteria. 

1. Endoscopía  

1. Localización: Puede comprometer toda la mucosa gástrica. Sin embargo, es predominantemente antral.  

2. Aspecto: Las características endoscópicas más importantes según la clasificación de hallazgos endoscópicos de Kyoto para gastritis son: 

1.  Atrofia endoscópica: con capilares visibles, color amarillento pálido (score 0-2). 

2. Metaplasia intestinal endoscópica: mucosa con placas grisáceas, ligeramente elevadas rodeadas de mucosa rosado pálido (score 0-2). 

3. Pliegues engrosados: pliegues de 5mm o más, no aplanados (score 0-1). 

4. Nodularidad: caracterizado por una mucosa con un patrón miliar que asemeja a “piel de gallina”. Es la representación endoscópica de una densa inflamación y/o folículos linfoides (score 0-1). 

5. Eritema difuso: una coloración rojiza uniforme en mucosa no atrófica debido a la dilatación y congestión de capilares subepiteliales (score 0-2). 

6. Dando un score en un rango entre 0 y 8. Se menciona que un score ≥2, estaría asociado a un alto riesgo de infección por H. pylori, mientras que uno ≥4 a un mayor riesgo de cáncer gástrico. 

2. Microscopía Histológicamente se observa: 

1. Arquitectura: Glándulas preservadas en los casos no atróficos. Ocasionalmente hiperplasia foveolar, especialmente en los bordes de erosiones y úlceras. Además, cuando hay atrofia y metaplasia, se sumarán las características histológicas de ambos procesos descritos en los respectivos apartados. 

2. Cambios epiteliales: El epitelio foveolar o epitelio de superficie puede presentar cambios degenerativos (daño epitelial) que incluye citoplasma cúbico y más oscuro debido a la pérdida de mucina intracelular además el núcleo se torna hipercromático. También, pueden observarse depósito de fibrina y neutrófilos sobre el epitelio adyacente. 

3. Infiltrado inflamatorio en la lámina propia: 

1. De localización superficial, compuesto predominantemente por linfocitos y células plasmáticas. Sin embargo, Los linfocitos intraepiteliales no suelen estar incrementados. 

2. Neutrófilos presentes, los cuales pueden infiltrar el epitelio foveolar y los neutrófilos degenerados pueden acumularse en el lumen. Su presencia recibe el nombre de actividad inflamatoria.  

3. Eosinófilos no es una característica, aunque en algunos casos pueden encontrarse elevados. 

4. Folículos linfoides con centros germinales en lámina propia. De hecho, se señala que, “si se estudian suficientes biopsias, siempre se encontrarán folículos linfoides en estómagos infectados por H. pylori”. Los conglomerados linfoides sin centro germinal pueden estar presentes en la mucosa gastrica normal. 

4. Helicobacter pylori: Es un bacilo gram negativo, que usualmente tiene un aspecto curvado (en forma de “S” o de “gaviota”) sobre el epitelio y dentro de la mucosidad. Sin embargo, ante factores adversos (como temperatura, uso de antibióticos o cambios de pH) puede transformarse en una forma latente “cocoide” de un tercio del tamaño de su aspecto curvado original, este es un mecanismo adaptativo que le permite a la bacteria sobrevivir. 

5. Estudio complementario de histoquímica e inmunohistoquímica:  

1. Warthin Starry: Es una tinción a base de nitrato de plata. Facilita la identificación de H. pylori que toma un color negro en un epitelio teñido de color ocre 

2. Giemsa Modificada: Emplea un pH distinto a la tinción de Giemsa. Permite visualizar al H. pylori más fácilmente que empleando únicamente H-E, sin embargo, suele tener poco contraste entre el microorganismo y el tejido. 

3. Tinción modificada McMullen: Emplea los colorantes carbol fucsina y verde malaquita, que permiten resaltar en un tono magenta al H. pylori frente al fondo verde del tejido gástrico. 

4. Anticuerpos anti-H.pylori:  Estudio de inmunohistoquímica considerada por algunos autores como gold standard para detectar H. pylori.  

5. MUC5AC: Es una glucoproteína que se expresa fuertemente en el citoplasma de células del epitelio foveolar y mucinosas de la zona del cuello de la mucosa gástrica. La bacteria H. pylori, induce una alteración reversible de la glicosilación de la mucina e inhibe la expresión de MUC5AC. 

6. MUC6: Es una glicoproteína. Su marcación positiva es citoplásmica y nos indica diferenciación de glándulas pilóricas. La bacteria H. pylori incrementa la expresión en células superficiales. 

7. MUC1: Es una mucina transmembrana que se expresa normalmente en el epitelio foveolar y en las células mucosas del cuello. Su marcación positiva es de membrana. Su expresión es controversial, in vitro disminuye su expresión vs in vivo que se muestra preservada. 

3. Criterios para el diagnóstico patológico.  

1. No hay un gold standard para el diagnóstico de H. pylori. Aunque algunos autores señalan al PCR, para otros el estudio de inmunohistoquímica, sin embargo, ninguno se emplea de rutina por su alto costo. 

2. El criterio histológico para el diagnóstico de Gastritis crónica fue definido en el Sistema actualizado de Sydney como la presencia de más de 2 a 3 linfocitos o células plasmáticas entre 2 foveolas o mas de 2 a 5 linfocitos o células plasmáticas por campo de 40x. 

3. El criterio histológico para diagnosticar Helicobacter pylori es identificar microorganismos con las características descritas. Que deberán cuantificarse en las áreas de mayor densidad. 

4. La actividad neutrofílica se encuentra casi en todos los casos de gastritis por H. pylori, y desaparece unos días después de curada la infección, por lo que, de encontrarse neutrófilos en pacientes tratados, se deberán considerar tinciones especiales para tener certeza de la erradicación de la bacteria. 

4. Gradación histológica: El Sistema actualizado de Sydney propuso graduar las características histológicas de: 

1. Inflamación crónica. 

2. Actividad (presencia de neutrófilos). 

3. Metaplasia intestinal. 

4. Atrofia glandular. 

5. Presencia de Helicobacter pylori. 

6. Todos estos criterios deben cuantificarse en: leve, moderada o marcada. Esta gradación se realiza de manera subjetiva a través de una escala visual. Existe el concepto de estadificación que evalúa la extensión de la atrofia y metaplasia tanto en antro como cuerpo. 

7. Cabe resaltar que a mayor densidad de Helicobacter pylori, mayor será la dificultad para su erradicación. 

5. Tipificación histológica: La gastritis por Helicobacter pylori puede clasificarse en  

1. Gastritis aguda por Helicobacter pylori: Raramente vista en biopsias, se caracteriza por la degeneración epitelial y presencia de neutrófilos. 

2. Gastritis crónica por Helicobacter pylori: Pueden subdividirse a su vez en: 

1. Gastritis crónica no atrófica. 

2. Gastritis crónica atrófica: Usualmente multifocal. 

6. Diagnóstico diferencial histológico: 

1. Infección por Helicobacter heilmanni: Tiene forma de “sacacorchos” y es de dos a tres veces más larga que el H. pylori. Afecta más el antro y se menciona que produce una reacción inflamatoria inactiva leve, por lo que no llega a producir erosiones ni úlceras. 

2. Los filamentos de mucina en una gastritis crónica (no H. pylori) pueden confundirse con bacterias, de ser necesario podrían emplearse tinciones especiales para comprobar la ausencia del H. pylori sobre la mucosa gástrica. 

3. Otras bacterias colonizadoras. En contexto de aclorhidria, se pueden identificar gérmenes cocobacilares a veces formando grupos tipo biofilm. Se distinguen de h pylori por la forma, ya que no son curvados como h pylori. En algunos casos, el uso inmunohistoquimica puede ser necesario para la diferenciación.  

7. Referencias: 

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