GASTROPATIA REACTIVA Es una patología definida como la convergencia de cambios endoscópicos e histológicos de la mucosa gástrica ocasionados por el daño producido por la acción de agentes químicos, como el reflujo biliar, los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) o el etanol. También es llamada “gastritis química”, “gastritis reactiva” o “Gastritis tipo C” 

1. Endoscopía  

1. Localización: se localiza principalmente en antro y píloro. En cuerpo en pacientes gastrectomizados. 

2. Aspecto: Se presenta como  

1. Mucosa hiperémica.  

2. Mucosa con erosiones con focos de hemorragia. 

3. Pliegues engrosados 

4.  Ocasionalmente, se observa Tinción biliar en la mucosa. 

2. Microscopía:  

1. Arquitectura: Hiperplasia foveolar, se presenta con foveolas alargadas y tortuosas en forma de “sacacorcho”. Puede verse hiperplasia glandular, principalmente de glándulas pilóricas, algunas de aspecto dilatado. La atrofia glandular puede verse en focos pequeños asociados a áreas de reparación de úlceras. 

2. Cambios epiteliales:  

1. Las células foveolares hiperplásicas pueden mostrar núcleos hipercromáticos e incremento de la actividad mitótica; así como depleción de mucina, citoplasma cúbico e incremento de la relación núcleo/citoplasma. Ocasionalmente el daño epitelial conduce a erosiones cubiertas por fibrina. Y en algunos casos puede presentarse con úlceras. 

2. Puede coexistir metaplasia intestinal en algunos casos, pero esta suele ser focal. 

3.  La mucosa gástrica de cuerpo puede presentar cambios hiperplásicos glandulares como resultado del consumo simultáneo y sostenido de IBPs y AINES en algunos pacientes.  

3. Estroma: presenta 

1. Edema. 

2. Congestión y/o dilatación de capilares en espacios interfoveolares. 

3. Hiperplasia fibromuscular: De manera normal las fibras musculares se encuentran confinadas a la muscularis mucosae (paralelas a la superficie mucosa). En los casos de GR, se pueden identificar grupos de fibras musculares (en grado variable) perpendiculares a la superficie mucosa, a nivel interfoveolar. 

4. Inflamación :Infiltrado inflamatorio leve o incluso ausente en lámina propia. 

1. Linfocitos y células plasmáticas escasos. 

2. Los neutrófilos pueden estar presentes en áreas subyacentes a erosiones 

3. Eosinófilos no son característicos, pero pueden estar presentes. 

4. Los Folículos linfoides no son una característica de la GR. 

5. Estudio complementario de inmunohistoquímica: 

1. MUC5AC: Es una glucoproteína que se expresa fuertemente en el citoplasma de células del epitelio foveolar y mucinosas de la zona del cuello de la mucosa gástrica. En GR, pueden mostrar una expresión aberrante, tiñendo las glándulas pilóricas profundas 

2. MUC6: Es una glicoproteína. Su marcación positiva es citoplásmica y nos indica diferenciación de glándulas pilóricas. En GR, pueden mostrar una expresión aberrante en parches a nivel superficial, en el epitelio foveolar, este hallazgo estaría más asociado a reflujo biliar que a AINES. Así mismo puede identificarse una coexpresión aberrante de MUC6 y MUC5AC. 

3. MUC1: Es una mucina transmembrana que se expresa normalmente en el epitelio foveolar y en las células mucosas del cuello. Su marcación positiva es de membrana. En GR puede verse una pérdida de tinción, completa o en parches del MUC1. 

3. Criterios para el diagnóstico patológico. El diagnóstico se basa en una combinación de hallazgos endoscópicos y microscópicos. Para proponer el diagnóstico de gastropatía reactiva en el informe de patología se requiere:  

1. Verificar un cuadro clínico-endoscópico compatible. 

2. Identificar las características histológicas descritas. Para plantear el diagnóstico puede usarse el score histológico diseñado por Dixon et al, el cual considera los siguientes criterios: Ver Tabla 1. 

Según este score, se puede sugerir un diagnóstico de gastropatía reactiva cuando se encuentren grados severos de “hiperplasia foveolar, dilatación capilar con congestión, y edema en lámina propia sin incremento de células inflamatorias”, es decir aquellos casos que tengan un score mayor a 10. 

3. Otros estudios excluyen, del score Dixon, a la inflamación dando 8 como score para el diagnóstico histológico. Implicando una mayor importancia a la hiperplasia foveolar y de músculo liso y a la vasodilatación y congestión capilar. 

4. Para otros autores, la clave para el diagnóstico será la hiperplasia foveolar con alargamiento y apariencia de “sacacorcho” de las foveolas gástricas. 

4. Sistemas de gradación histológico: No hemos hallado sistema de gradación histológica de la gastropatía reactiva. 

5. Tipificación histológica: No hemos encontrado sistemas histológicos que clasifiquen o tipifiquen a la gastropatía reactiva. 

6. Diagnóstico diferencial histológico 

1. Gastropatía antral vascular reactiva (GAVE): Puede tener cambios foveolares similares a GR. Pero a diferencia de esta puede presentar  microtrombos de fibrina intravascular y fibrohialinosis rodeando los capilares. Sin embargo, la diferenciación es principalmente clínica endoscópica. 

2. Mucosa normal: la GR puede ser confundida con mucosa normal por la escasa respuesta inflamatoria. No obstante, la mucosa normal no debe contener hiperplasia fibromuscular ni daño epitelial. 

3. Cambios displásicos: En ausencia de células inflamatorias, la hiperplasia foveolar asociada a los cambios epiteliales regenerativos de la GR, pueden ser confundidos con displasia de bajo grado. Se diferencian en el tamaño del citoplasma de las células foveolares , que es cúbico en los cambios regenerativos y columnar en los displásicos. También la localización de la expresión del ki67 puede ayudar a diferenciarlos, ya que no se expresa en el epitelio de superficie en la GR mientras que si lo hace en los cambios displásicos. 

7. Referencias: 

1. Odze RD, Goldblum JR: Surgical Pathology of the GI Tract, Liver, Biliary Tract, and Pancreas, 2nd ed. Elsevier: Philadelfia 2009. pag 302-303. 

2. M.F. Dixon, H.J. O’Connor, A.T. Axon, R.F. King, D. Johnston, Reflux gastritis: distinct histopathological entity, J. Clin. Pathol. 39 (1986) 524–530. 2]   

3. Wolf EM, Plieschnegger W, Schmack B, et al. Evolving patterns in the diagnosis of reactive gastropathy: data from a prospective Central European multicenter study with proposal of a new histologic scoring system. Pathol Res Pract. 2014;210(12):847-854. doi:10.1016/j.prp.2014.08.009  

4. Genta RM. Differential diagnosis of reactive gastropathy. Semin Diagn Pathol. 2005 Nov;22(4):273-83. doi: 10.1053/j.semdp.2006.04.001. PMID: 16939055. 

5. Maguilnik I, Neumann WL, Sonnenberg A, Genta RM. Reactive gastropathy is associated with inflammatory conditions throughout the gastrointestinal tract. Aliment Pharmacol Ther. 2012 Oct;36(8):736-43. doi: 10.1111/apt.12031. Epub 2012 Aug 28. PMID: 22928604. 

6. Mino-Kenudson M, Tomita S, Lauwers G. Mucin Expression in Reactive Gastropathy: An Immunohistochemical Analysis. Arch Pathol Lab Med 1 January 2007; 131 (1): 86–90. doi: https://doi.org/10.5858/2007-131-86-MEIRGA 

7. Suárez M, Martínez D, Cabarcas M, Ricaurte O. Reactive gastropathy: Frequency in endoscopic biopsies evaluated at the Universidad Nacional de Colombia. Rev Col Gastroenterol  [Internet]. 2011  Dec [cited  2023  July  10] ;  26( 4 ): 253-260. 

8. Haber MM, Lopez I. Reflux gastritis in gastroesophageal reflux disease: A histopathological study. Ann Diagn Pathol. 1999 Oct;3(5):281-6. doi: 10.1016/s1092-9134(99)80023-9. PMID: 10556474. 

9. Pennelli G, Grillo F, Galuppini F, Ingravallo G, Pilozzi E, Rugge M, Fiocca R, Fassan M, Mastracci L. Gastritis: update on etiological features and histological practical approach. Pathologica. 2020 Sep;112(3):153-165. doi: 10.32074/1591-951X-163. PMID: 33179619; PMCID: PMC7931571.