ENFERMEDAD DE MENETRIER Es una patología de origen incierto, posiblemente adquirido; algunos autores lo asocian a patologías inflamatorias como infeccion por  H. pylori o por citomegalovirus. La patogénesis se ha relacionado con sobreexpresión del factor de crecimiento transformante alfa (TGF alpha). 

1. Endoscopía: Se presenta como:  

1. Forma: Pliegues engrosados, de manera que confieren a la superficie mucosa un aspecto cerebroide. 

2. Número: Lesiones polipoides aisladas. 

3. Abundante mucosidad gruesa, el cual es el resultado de la hiperplasia de pliegues. 

4. Localización: Se localiza principalmente en fondo gástrico.  

2. Microscopía: Se caracteriza por:  

1. Arquitectura: Hiperplasia foveolar severa. Ocasionalmente hiperplasia glandular, que semeja una gastritis quística polipoide. Atrofia de glándulas fúndicas. Con pérdida de células parietales. Ocasionalmente también puede observarse hiperplasia de músculo liso, el cual se dispone a manera de hebras.  

2. Infiltrado inflamatorio usualmente mínimo. Linfocitosis intraepitelial puede estar presente.  

3. Cambios epiteliales Epitelio foveolar puede  presentar cambios hipertróficos. 

3. Criterios para el diagnóstico patológico: El gold standar diagnóstico es patológico, es decir, requiere de elementos macroscópicos y  microscópicos. Para plantear un diagnóstico patologico de enfermedad de Menetrier   se requiere: 

1. Verificar las características endoscópicas o macroscópicas como los pliegues engrosados. Ocasionalmente la verificación de los pliegues engrosados lo hace el patólogo directamente en los casos que es posible estudiar la gastrectomía. 

2. Identificar las características histológicas previamente mencionadas. Actualmente no se cuenta con un consenso sobre cuántas o cuáles características histológicas son suficientes para el diagnóstico. Sin embargo, parece indispensable identificar los quistes foveolares y las foveolas tortuosas. 

4. Tipificación histológica No hemos encontrado sistemas histológicos que clasifiquen o tipifiquen esta patología. 

5. Diagnóstico diferencial histológico: 

1. Pólipo hiperplásico: Ambas presentan marcada hiperplasia foveolar, en una biopsia son muy parecidas. La diferenciación se basa en el aspecto endoscópico. 

2. Hiperplasia foveolar reactiva a presencia de carcinoma poco cohesivo. Se asemejan en la hiperplasia foveolar difusa que ambas patologías presentan. La diferencia evidentemente radica en la ausencia de células neoplásicas en la enfermedad de  menetrier. Sin embargo, la dificultad surge cuando las células neoplásicas no aparecen en la biopsia por limitaciones del muestreo. En esos casos, es recomendable descartar la posibilidad neoplásica en una segunda muestra, antes de proponer un diagnóstico de menetrier.   

3. Borde de úlcera: La hiperplasia foveolar es común a ambas. Pero el infiltrado inflamatorio y el daño  epitelial puede ser mayor en el borde de úlcera. El aspecto endoscópico notoriamente distinto entre ambas patologías ayudará en el diagnóstico diferencial histológico. 

6. Referencias: 

1. Huh WJ, Coffey RJ, Washington MK. Ménétrier's Disease: Its Mimickers and Pathogenesis. J Pathol Transl Med. 2016;50(1):10-16. doi:10.4132/jptm.2015.09.15 

2. Sushma Thapa, Arnab Ghosh, Gita Pun, Dilasma Ghartimagar, O. P. 

3. Talwar, "A Misdiagnosed Case of Hypertrophic Gastropathy", Case Reports in Pathology, vol. 2020, Article ID 4562531, 4 pages, 2020. 

4. Toubia N, Schubert ML. Menetrier's Disease. Curr Treat Options Gastroenterol. 2008;11(2):103-108. doi:10.1007/s11938-008-0022-x 

5. Almazar AE, Penfield JD, Saito YA, Talley NJ. Survival Times of Patients With Menetrier's Disease and Risk of Gastric Cancer. Clin Gastroenterol Hepatol. 2021;19(4):707-712. doi:10.1016/j.cgh.2020.03.017 

6. Barbati F, Marrani E, Indolfi G, Lionetti P, Trapani S. Menetrier disease and Cytomegalovirus infection in paediatric age: report of three cases and a review of the literature. Eur J Pediatr. 2021;180(3):679-688. doi:10.1007/s00431-020-03782-6 

7. Rich A, Toro TZ, Tanksley J, et al. Distinguishing Ménétrier's disease from its mimics. Gut. 2010;59(12):1617-1624. doi:10.1136/gut.2010.220061