METAPLASIA COLUMNAR SIN CALCIFORMES Es el reemplazo del epitelio escamoso esofágico normal por epitelio tipo columnar similar al epitelio gástrico sin células caliciformes. Su etiología se ha asociado a esofagitis de reflujo. Su importancia como factor de riesgo para el adenocarcinoma está actualmente en discusión. Se recomienda tener en cuenta que en algunos países como Reino unido o Japón se considera este diagnóstico como sinónimo de esófago de Barrett. 

1. Endoscopía: 

1. Localización: las lesiones se localizan principalmente en tercio distal y  

2. Aspecto: se presenta como áreas planas aterciopeladas de color rojo salmón indistinguible endoscópicamente al esófago de Barret.  

2. Microscopía: se caracteriza por: 

1. Arquitectura: Epitelio escamoso en continuidad con epitelio columnar, ambos epitelios pueden presentar cambios hiperplásicos. Presencia de glándulas tanto pilóricas como fúndicas. Las glándulas pilóricas pueden presentar cambios hiperplásicos incluso con dilataciones. No es raro la coexistencia  de metaplasia acinar. 

2. Infiltrado inflamatorio en la lámina propia leve a moderado. 

3. Cambios citológicos: 

1. El epitelio columnar está compuesto por células  mucinosas tipo  foveolar sin caliciformes. Estas células pueden presentar atipia reactiva, que consiste en núcleos hipercromáticos e inversión de la relación núcleo citoplasma. También pueden presentar cambios hipertróficos que consiste en vacuolas citoplásmicas amplias lo que las asemeja a células caliciformes. por ello se les denomina como pseudocaliciformes.  

2. El epitelio escamoso puede presentar edema intercelular y otras características histológicas  de esofagitis de reflujo. 

4. Estudio inmunohistoquímico complementario: El estudio de Mucinas puede ayudar a demostrar fenotipo gástrico, estas son:  

1. MUC5AC: Es una glucoproteína que se expresa fuertemente en el epitelio foveolar del estómago y en células caliciformes del epitelio superficial. 

2. MUC6: Es una glicoproteína. Su marcación positiva es citoplásmica y nos indica diferenciación de glándulas pilóricas. Pero también puede ser positivo en las células caliciformes. 

3. Criterios para el diagnóstico patológico: El gold estándar diagnóstico es patológico es decir macroscópico y microscópico. Para plantear un diagnóstico de metaplasia columnar sin caliciformes en un reporte de patología se requiere: 

1. Verificar la localización de la lesión. Para el diagnóstico de metaplasia columnar en esófago se requiere que la lesión está localizada por encima de 2 cm sobre la unión escamocolumnar. Por debajo de ese límite, la presencia de epitelio columnar se considera normal. 

2. Identificar la presencia de epitelio columnar y corroborar la ausencia de células calciformes. 

4. Graduación histológica No hay sistemas de graduación histológica para esta metaplasia. 

5. Tipificación histológica La metaplasia columnar sin células calciformes puede clasificarse en:  

1. tipo cardial, constituido por glándulas mucinosas,. 

2. tipo fúndica, según se encuentren glándulas fúndicas con células parietales. 

6. Diagnóstico diferencial:  

1. Mucosa gástrica heterotópica: Histológicamente es indistinguible de la metaplasia columnar sin caliciformes. Se diferencian por la localización, la metaplasia columnar de ubicación distal, mientras que la mucosa gástrica heterotopica es proximal. 

2. Esófago de Barrett: La metaplasia columnar puede contener células foveolares hipertróficas que simulan células caliciformes y por lo tanto Barrett. No obstante, se diferencian en el color del citoplasma. Las células caliciformes con totalmente blancas o a veces muestran una tonalidad violácea; mientras que las células foveolares hipertróficas son de color rosado claro. También se puede utilizar  marcadores de inmunohistoquímica de diferenciación intestinal como CDX2, el cual es positivo en células caliciformes y negativo en células foveolares de origen gástrico. 

7. Referencias 

1. Odze RD. Barrett esophagus: histology and pathology for the clinician. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2009 Aug;6(8):478-90. 

2. Dias Pereira A, Chaves P. Columnar-lined oesophagus without intestinal metaplasia: results from a cohort with a mean follow-up of 7 years. Aliment Pharmacol Ther. 2012;36(3):282-289. doi:10.1111/j.1365-2036.2012.05170.x  

3. Stuart A.C. McDonald, Trevor A. Graham, Danielle L. Lavery, Nicholas A. Wright, Marnix Jansen,The Barrett’s Gland in Phenotype Space,Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology,Volume 1, Issue 1,2015,Pages 41-54, 

4. Grin A, Streutker CJ. Histopathology in barrett esophagus and barrett esophagus-related dysplasia. Clin Endosc. 2014;47(1):31-39. doi:10.5946/ce.2014.47.1.31