GASTRITIS AGUDA EROSIVA Las erosiones son soluciones de continuidad de la mucosa gástrica usualmente asociada a eventos agudos como trastornos isquémicos o por un desbalance entre los factores de defensa (bicarbonato, habilidad de regeneración tisular, flujo sanguíneo de la mucosa y moco) y factores agresores de la mucosa gástrica como con el uso de AINES, alcohol, el ácido gástrico o la infección por H. pylori. También se le denomina gastritis aguda hemorrágica. 

1. Endoscopía: 

1. Localización: Dependiendo de la etiología de base, pueden ser predominatemente antrales (como las asociadas a hipertensión portal, ingesta de AINES o pastillas de hierro) o corporales (eventos isquémicos). Siendo, en general, más frecuente su localización en antro. 

2. Aspecto: Las áreas erosivas suelen ser múltiples y mostrarse: 

1. Bien delimitadas, ovales o redondeadas.  

2. Las erosiones relacionadas a consumo de alcohol o AINES son usualmente planas, mientras que las erosiones relacionadas a H. pylori suelen presentar bordes elevados. 

3. En caso de eventos isquémicos se pueden asociar a petequias o verse una mucosa de aspecto hemorrágico. 

4. El tamaño: es usualmente pequeño (de 1 a 2mm). 

2. Microscopía: 

1. Arquitectura: Hiperplasia foveolar e Hiperplasia glandular usualmente en los casos relacionados a AINES, en cambios en los casos más agudos la arquitectura se mantiene normal.  

2. Cambios epiteliales:  

1. La erosión por definición es una solución de continuidad que no alcanza la muscularis mucosae. 

2. La superficie epitelial se mostrará descamada con presencia de con escasos polimorfosnucleares o fibrina a ese nivel. 

3. Las células foveolares adyacentes al área de erosión presentan cambios regenerativos caracterizados por citoplasma cúbico con núcleo hipercromático. 

4. Las glándulas adyacentes pueden presentar también cambios regenerativos (como basofilia e incremento de mitosis) que pueden simular displasia.  

5. En casos severos puede verse las áreas erosivas cubiertas por material fibrinopurulento con material eosinofílico hialino en la lámina propia subyacente.  

3. Infiltrado inflamatorio: mononuclear leve o ausente en lámina propia. Neutrófilos pueden estar presentes principalmente en la superficie. Folículo linfoide no es una característica resaltante de esta patología. 

4. Estroma: Edema, hemorragia y congestión vascular en lámina propia. 

3. Criterios para el diagnóstico patológico: El gold estándar diagnóstico es patológico. Para plantearlo se requiere: identificar los componentes histológicos descritos, para algunos autores el principal elemento sería la fibrina. 

4. Gradación histológica: No hemos hallado un sistema de gradación histológica de gastritis aguda erosiva. 

5. Tipificación histológica: No hemos hallado un sistema de tipificación histológica de gastritis aguda erosiva. 

6. Diagnóstico diferencial: 

1. Gastropatía reactiva: La distinción entre ambas patologías es controvertida. Pueden coexistir, dado que la gastritis erosiva puede ser causada por una Gastropatía reactiva. Si se ven cambios erosivos en una mucosa gástrica con características reactivas, recomendamos informarlo como Gastropatia reactiva erosiva. 

2. Ectasia vascular antral gástrica (GAVE): Puede tener cambios foveolares similares a gastritis aguda erosiva, pero a diferencia de esta presenta  microtrombos de fibrina intravascular y fibrohialinosis rodeando los capilares. 

7. Referencias: 

1. Odze RD, Goldblum JR: Surgical Pathology of the GI Tract, Liver, Biliary Tract, and Pancreas, 2nd ed. Elsevier: Philadelfia 2009, pag 284. 

2. Srivastava A, Lauwers GY. Pathology of non-infective gastritis. Histopathology. 2007;50(1):15-29. 

3. Lauwers GY, Fujita H, Nagata K, Shimizu M. Pathology of non-Helicobacter pylori gastritis: extending the histopathologic horizons. J Gastroenterol. 2010 Feb;45(2):131-45. doi: 10.1007/s00535-009-0146-3. Epub 2009 Dec 5. PMID: 19967418.  

4. Tsukadaira T, Hayashi S, Ota H, Kobayashi N, Sekiguchi Y, Kodaira H, Matsumoto T, Horiuchi K, Negishi T, Kurahashi M. Acute gastric mucosal lesions caused by acute infection of non-Helicobacter pylori Helicobacter: a case report. Helicobacter. 2021 Aug;26(4):e12814. doi: 10.1111/hel.12814. Epub 2021 May 11. PMID: 33977610. 

5. Kim MK, Ko BJ, Kim EY, Han BD, Cho KH. Fast Eating Speed Increases the Risk of Endoscopic Erosive Gastritis in Korean Adults. Korean J Fam Med. 2015 Nov;36(6):300-4. doi: 10.4082/kjfm.2015.36.6.300. Epub 2015 Nov 20. PMID: 26634096; PMCID: PMC4666865. 

6. Sunkara T, Caughey ME, Nigar S, Olivo R, Gaduputi V. Iron Pill Gastritis: An Under Diagnosed Condition With Potentially Serious Outcomes. Gastroenterology Res. 2017 Apr;10(2):138-140. doi: 10.14740/gr804w. Epub 2017 Apr 19. PMID: 28496538; PMCID: PMC5412550. 

7. Cordeiro de Azevedo Conejo F, Fracassi MTM, Assef MS, Ribeiro MA, Szutan LA, Ferreira FG. Elevated Gastric Antrum Erosions in Portal Hypertension Patients: Peptic Disease or Mucosal Congestion? Korean J Gastroenterol. 2017 May 25;69(5):278-282. doi:10.4166/kjg.2017.69.5.278. PMID: 28539032.